细胞凋亡是选择性和可控的程序性细胞死亡过程。在外部或内在刺激下，细胞凋亡是由死亡信号激活并利用级联孢子酶诱导的。孢子酶或其他蛋白酶的激活会诱发多种裂解事件，随后引起与凋亡相关的形态变化。 包括膜泡，染色质缩合和细胞收缩。先前的研究表明，几种新冠病毒的3C蛋白酶可以诱导凋亡以促进病毒复制并颠覆宿主免疫反应；但尚未报道FMDV 3C对细胞凋亡的调节作用。
西北分中心、中国农业科学院兰州兽医研究所郑海学研究员团队研究发现，发现FMDV 3C的瞬态表达以剂量依赖性的方式降解了NF-kB信号传导中的多种分子，其蛋白水解活性对诱导降解具有重要作用。此外，3C过表达与细胞凋亡诱导有关， 细胞凋亡抑制剂CRMA消除了3C在NF-kB信号传导中降解分子的能力。使用特定Caspase抑制剂进一步实验证实，CasPase3、CasPase8和CasPase9活性与3C诱导的降解无关。 结果表明，FMDV 3C通过其蛋白水解活性降解参与NF-kB信号传导的多个分子，并诱导细胞凋亡。3C在降解参与NF-kB信号和诱导凋亡的各种分子中的关键作用，细胞凋亡通路可能是介导这一过程的重要策略。该研究为阐明FMDV的致病机制提供了新的见解。该文章发表在Vet Microbiol期刊上。
